تومورهای سینونازال میتوانند خاموش باشند تا به حد مشخصی برسند، به علاوه عفونت ممکن است تظاهرات کلینیکی را محو کند که تشخیص را به تاخیر بیاندازد. عوارض شایع در بیماران با تومورهای ناحیه سینونازال شامل دیپلوپیا، کاهش بینایی، پروپتوز، وجود توده سفت در بینی، آنوسمیا، تودماغی صحبت کردن، اپیستاکسی و توده صورتی میباشد.
تومورهای ناحیه سینونازال میتوانند خاموش باشند تا به حد مشخصی برسند که مثلا بین شروع علایم تا تشخیص کنسر اتموئید حدود 6 ماه زمان لازم است.
درد در مراحل انتهایی میتواند خبر از تهاجم به اعصاب یا توموری در مراحل پیشرفته را بدهد. تومور با علایم لثه یا دندان درد میتواند نشانه تومور آنترال باشد. متاستاز به نودهای لنفاوی اتفاق می افتد. سردرد احتمالا علامتی از احتمال گسترش به قاعده جمجمه و یا داخل کرانیوم میباشد.
مهمترین معضل تشخیص تصویربرداری در نواحی سینونازال تشخیص بافت تومور از ضایعات التهابی اطراف است. از آنجایی که ترشحات بافت های التهابی میزان محتوای آب بالایی دارند در تصاویرT2 به صورت سیگنال بالا (high signal) هستند؛ در مقایسه بیشتر تومورهای ناحیه سینوس، محتوای آب پایین 31با میزان سلول بالا (آب داخل و بین سلولی) هستند؛ پس در T2-low SI می افتند؛ بنابراین MRI جهت تشخیص تومور از ضایعات التهابی بهتر است.
تومورهای کوچک نواحی سینونازال معمولا در تصاویر MRI به صورت التهابی یا پولیپوئید میباشند. رادیولوژیست ها دوست ندارند که تومور ها را در عدم حضور درگیری استخوان تشخیص دهند.
در بسیاری از موارد تغییرات استخوانی (تخریب و ریمودلینگ) کمک کننده است در تومورهایی مثل ,SCC اروژن استخوانی شدید با تعدادی از قطعات استخوانی باقیمانده وجود دارد؛ همچنین کارسینومای متاستاتیک، برخی سارکوماها و لنفوماها میتوانند درگیری استخوان داشته باشند در مقایسه بیشتر موکوسل ها، پولیپ ها، پاپیلومای معکوس، ضایعات غدد بزاقی مینور، شواآنوما، پلاسماسایتومای اکسترامدولاری و بیشتر لنفوما، نوروبلاستومای الفاکتوری، همانژیو پری سایتوما در ابتدا تمایل به ریمودلینگ نسبت به تخریب استخوان دارند.(1)
Pattern of bone.invasion on CT and MRI

الگوهای تخریب استخوان شامل موارد زیر است:
1-bone-remodeling 2-cortical.destruction 3-intra-diploic.medullary growth 4- permeative invasion
1-bone-remodeling : شامل جابجایی و معمولا” نازک شدگی دیواره های استخوانی است. در بسیاری موارد در تومورهایی که با دیواره های بسیار نازک مثل صفحه غربالی، لامینا پاپیراسه، توربینانت و دیواره مدیالی سینوس ماگزیلاری تماس دارند، دیده میشوند. ریمودلینگ استخوانی بطور پیوسته و به عنوان یک پروسه تطابقی بین استئوبلاست و استئوکلاستها رخ می دهد. فعال شدن این پروسه بوسیله استرس مکانیکی و اغلب با ضایعات expansile ایجاد می شود که به علت مدیاتورهای شیمیایی است که بوسیله ضایعات عفونی و غیر عفونی التهابی آزاد می شوند. ریمودینگ استخوان یک نوع بالانس بین فعالیت استئوبلاستها و استئوکلاستها است. در نتیجه باعث جابجایی و نازکی ساختارهای استخوانهای ظریف می شوند که این مسئله آمیخته با اسکلروز دیواره های استخوانی هم می باشد.
Special.resoulotionو contrast.resolution بالای CT ارزیابی آنومالی های مخفی را امکانپذیر می کند. درحالیکه دمنیرالیزاسیون مرزهای کورتیکالی نازک در MRI قابل تشخیص نیست.
2-cortical.destruction : درCT بصورت شکستن استخوان مینرالیزه شده از تمام ضخامتش و درMRI بصورت یک نقص درضخامت پیوسته کورتکس هایپواینتنس دیده می شود که تهاجم پریوستئال را نشان می دهد.این مسئله می تواند در ضایعات مهاجم التهابی (مثل رینوسینوزیت مهاجم قارچی و غیرمهاجم) و برخی نئوپلاسمهای خوش خیم مهاجم مثل پاپیلومای معکوس و آنژیوفیبرومای جوانان و تومورهای مهاجم دیده می شود.
3- intra-diploic medullary growth: مسیر گسترش داخل استخوانی است که بوسیله تومورهای بدخیم و آنژیوفیبرومای جوانان ایجاد می شود. دانسیته و سیگنال استخوان اسفنجی بوسیله بافت solidجایگزین شده است. تخریب ترابکولار در تصاویر CT و plain تشخیص داده می شود و جایگزینی چربی مغز استخوان درMRI قابل تشخیص است.
4-permeative .invasion: تهاجم نفوذی با یا بدون الگوی اسکلروزه که بیشتر در لنفوم و 32A.C.C دیده می شود. در این الگو مرتبط ترین یافته جایگزینی وسیع مغز استخوان بوسیله تومور، حتی در عدم حضور اروژن واضح کورتیکالی است. در این حالت یک نمای ظریف mouth.eaten در پوشش پریوستئال/کورتیکال با سیگنال پایین می تواند دیده شود به شرطی که تکنیکهای تصویربرداری CT و MRI به درستی به کار برده شود. MRI بسیار حساس تر است زیرا اطلاعاتی از توالی های متفاوت آن بدست می آید که در سایر مدالیته های تصویربرداری به خوبی مشخص نمی شود. درT1-plain و T2 دیده میشود که بافت چربی با سیگنال پایین جایگزین مغز استخوان شده است. به علاوه نواحی غیر هموژن از enhancment می تواند پس از کاربرد کنتراست استفاده شود و وقتی بخوبی نمایش داده می شود که در تکنیک FAT-SAT استفاده شود.
-اسکلروزیس: اسکلروزیس وسیع می تواند به خوبی در تصاویر CT آشکار شود. واکنش التهابی مزمن در استخوان اسفنجی حادث می شود؛ بنابراین اسکلروز در یک طیف وسیع از شرایط نئوپلاستیک و التهابی رخ می دهد.(6)

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

نئوپلاسم های خوش خیم ناحیه سینونازال:
استئوما:

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب(به صورت کاملا تصادفی و به صورت نمونه) با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود-این مطالب صرفا برای دمو می باشد

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

استئوما توموری استئوبلاستیک با رشد آهسته، خوش خیم و با پرولیفراسیون برجسته از استخوان بالغ است. استئوما به سه شکل یافت می شود: 1-سنترال2- پریفرال: رشد متمرکز از پریوست و توسعه بصورت اتصال پلیتهای کورتیکالی می باشد3- خارج اسکلتی.
شیوع دقیق استئوما مشخص نیست زیرا که بسیاری از آنها بدون علایم هستند.(13)
این تومور بیشتر در تابل خارجی کالواریوم33، مندیبل و سینوسهای پارانازال یافت می شود و گاهی نیز در استخوانهای توبولار یافت می شود و شایعترین تومور خوش خیم در ناحیه بینی و سینوسهای پارانازال است که در حدود 1% از فیلمهای ساده رادیوگرافی و 3% در CT که برای علایم سینونازال گرفته شده است، یافت میشود.(6) استئوما در استخوانهای غشایی صورت و جمجمه یافت می شود و بیشتر در سینوسهای فرونتال و سپس اتموئید و بعد از آنها به ترتیب در ماگزیلاری و اسفنوئید، به میزان کمتری یافت می شود. شاید دلیل افزایش میزان استئوما در سینوسهای فرونتال و اتموئید آن است که این ضایعات در محل اتصال رشد غشایی و غضروفی استخوانهای فرونتال و اتموئید قرار دارند.(1) استئوما در بین دهه 3و6 (متوسط 40 سال(2)) یافت می شوند و غلبه در مردان حدود 6/2-5/1 برابر است. سرعت رشد استئوما آهسته و حدودmm/y 61/1 می باشد.(1) از نظر هیستولوژی به سه دسته تقسیم می شود: 1-استئومای کورتیکال34 که از استخوان دنس که فاقد سیستم هاورس است و شامل فقط مقداری از بافت فیبروز می باشد.2- استئومای اسفنجی (استئومای بالغ) که شامل بافت ترابکولار بیشتر و اغلب محتوای مغز استخوانی است بوسیله استخوان اسفنجی بالغ با سیستم هاورسی کوچک احاطه شده است.
3- استئومای mixed که شامل هر دو جنبه کورتیکال و زیرگروههای بالغ آن می باشد.
استئوما توموری در ارتباط با سندرم گاردنر است که این سندرم بوسیله استئومای استخوانی متعدد پولیپ های روده ای و تومورهای بافت نرم متعدد مثل کیست های درموئید و فیبروما و پیگمانتاسیون رتینال در نظر گرفته می شود.(6و14)
استئومای سینوس پارانازال معمولا” بدون علامت هستند و بصورت تصادفی در رادیوگرافی معمولی دیده می شوند تومور با رشد آهسته است که تمایل به جابجایی و فشرده کردن ساختار احاطه کننده (حدود 10% از موارد) و در واقع هر چند کوچک است اما تمایل به بزرگ شدن، اروژن استخوانی مجاور و تجاوز به ساختارهای اطراف در آن دیده می شود. در سینوس فرونتال، یک استئوما می تواند موجب اروژن دیواره خلفی شده و منجر به آنسفالوس خودبخودی و رینوره35CSF شود.(14)گسترش داخل چشمی و داخل کرانیالی استئومای سینوس ممکن است به عنوان یک یافته دیر هنگام رخ دهد. استئوما بیشترین تومور در سینوسهای پارانازال است که مرتبط با رینوره CSF و پنوموسفالوس تنشی می باشد.(1) انسداد مجاری درناژ کننده یا استئوم می تواند تکامل سینوزیت یا تشکیل یک موکوسل را حاصل شود.(14)
یافته های تصویر برداری:
تشخیص استئوما در رادیوگرافی معمولی یا CT ساده است.

دسته بندی : پایان نامه ها

پاسخ دهید